Preeklampsi, sık görülen gebelik komplikasyonlarından biridir ve klinik bulguları ağır olduğunda hem annenin hem de bebeğin hayatını tehdit edebilir. Hipertansiyon ve proteinüri ile giden hastalığın patogenezi henüz tam olarak aydınlatılmış değildir, ancak en çok üzerinde durulan mekanizma anormal plasenta oluşumudur. Anormal plasenta oluşumu sonrasında iskemik plasentadan salınan sFLT-1 (“soluble fms-like tirozine kinase-1”; diğer adıyla sVEGFR-1, “soluble vascular endothelial growth factor receptor-1”) ve sEng (“soluble endoglin”) gibi faktörlerin dolaşımdaki VEGF (“vascular endothelial growth factor”) moleküllerine bağlanarak VEGF’in etkilerini azaltması sonucu klinik bulgular görülür ancak genetik başta olmak üzere başka faktörlerin de etkili olduğu düşünülmektedir. Preeklamptik anne bebeklerinde prematüriteye ve intrauterin büyüme kısıtlılığına bağlı komplikasyonlar olduğu düşünülmektedir. Preeklampside fetusu ve dolayısıyla yenidoğanı etkileyen temel sorun uteroplasental iskemidir. Plasentada iskemi ve enfark alanları oluşur, desidual hücrelerin zedelenmesine bağlı uteroplasental yüzde kanama olması ablasyo plasentaya ve fetal ölüme yol açabilecek sonuçlar doğurabilir. Ancak son yıllarda preeklampsi patogeneziyle ilgili yapılan çalışmaların sonucunda, yalnızca uteroplasental yetmezliğin değil, preeklampsi patogenezinden sorumlu olan faktörlerin de neonatal komplikasyonlardan sorumlu olabileceği görülmüştür. Klinik bulguların mekanizmasının anlaşılması tedavi seçeneklerini gündeme getirmiştir. sFLT-1 ekspresyonunun azaltılması, VEGF uygulanması gibi hayvan deneyi çalışmaları, preeklampsinin önlenmesi veya komplikasyonlarının iyileştirilmesi için kullanılabilecek tedaviler açısından yol göstermektedir.

Anahtar Kelimeler: <i>intrauterin büyüme kısıtlılığı, plasenta, preeklampsia, sENG, sFLT- 1, sVEGFR-1, VEGF, yenidoğan.</i>