Subakut sklerozan panensefalit (SSPE), kızamık virusunun yol açtığı kronik bir hastalıktır. Patogenezi tam olarak bilinmemekle birlikte hastalık sürecinde beyinde enflamasyon, nöronal kayıp, gliyozis ve demyelinizasyon görülür. Demiyelinizasyon, metabolik toksinler, oksidatif zedelenme, antikorkompleman aracılıklı yıkım gibi çeşitli mekanizmalarla oluşabilir. Bu çalışmada SSPE'de demiyelinizasyon mekanizması, ve beyin-omurilik sıvısında (BOS) bulunabilecek çözünür maddelerin (sitokin, antikor, kompleman gibi) demiyelinizasyonda doğrudan rolünün olup olmadığı araştırıldı. Bu amaçla hastaların BOS örnekleri erişkin Swiss albino farelere enjekte edilerek demiyelinizasyona yol açıp açmadıkları incelendi. Farelere SSPE (n=3) ve kontrol grubu (n=3) hastaların BOS örnekleri kan-beyin engelini bozmak üzere pertusis toksini ile birlikte intraperitoneal olarak enjekte edildi. Toplam 14 fare, altı gün (n=7) ve 21 gün (n=7) tonusta, hareketlerde bozulma, arka ayaklarda parezi ya da paralizi açısından izlenerek kontrol edildi. Sürenin sonunda dekapite edilerek beyinleri ve siyatik sinirleri hematoksilen-eosin ve miyelin boyası ile morfoloji ve demiyelinizasyon, TUNEL metodu ile de apoptoz açısından değerlendirildi. İzlemde farelerde herhangi bir klinik belirti gözlenmedi. Histopatolojik incelemede beyinde yapısal değişiklik, nöronal dejenerasyon, enflamasyon ve demiyelinizasyon saptanmadı. Siyatik sinirlerde de histolojik bulgular ve miyelinizasyon açısından gruplar arasında fark yoktu. Tüm gruplarda seyrek olarak apoptotik hücreler izlendi. Bu çalışmada SSPE’li hastaların BOS’da demiyelinizasyona yol açabilen faktörlerin varlığını destekleyen bulgulara rastlanmadı. SSPE’de demiyelinizasyon, miyelin yıkımından çok ilerleyen hastalık sürecinde oligodendrositlerin ölümünden kaynaklanabileceği düşünüldü.

Anahtar Kelimeler: SSPE, kızamık, demiyelinizasyon, oligodendrosit, histopatoloji.